Как правильная диета может помочь при болезни Паркинсона

Не у всех страдающих паркинсонизм, есть болезнь Паркинсона. Существует много других причин паркинсонизма, в том числе:

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Отличия Паркинсона и Паркинсонизма

Экстрапирамидная система (ЭС), расположенная в стволе и больших полушариях мозга, отвечает за непроизвольную регуляцию мышечного тонуса, координацию движений, поддержание позы, двигательных эмоциональных проявлений. Поражение ЭС вызывает нарушения мышечного тонуса, двигательных функций, позы человека.

Обращение к врачу при проявлении первых признаков увеличивает шансы на своевременное диагностирование и эффективное лечение заболевания.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия:

Болезнь Паркинсона Синдром паркинсонизма
Развивается у лиц старше 50-60 лет Опасность развития касается лиц любого возраста (в том числе и детей)
Признаки проявляются не симметрично (на одной из сторон тела) Симптомы проявляются симметрично
Симптомы проявляются постепенно, заболевание развивается длительно (в течение многих лет) Патология возникает остро (в результате внешних факторов – травмы черепа, отравления, сосудистые заболевания)
Болезнь — неизлечима. Появление симптомов связано с гибелью около 80% нейронов и процесс — необратим Заболевание поддается лечению

Вегетативные расстройства приносят пациентам не меньше беспокойства, чем двигательные нарушения: неустойчивость при перемене положения тела, запоры, нарушения мочеиспускания приводят к социальной дезадаптации лиц трудоспособного возраста.

Общие сведения

Итак, паркинсонизм, что это такое? Это симптом, который характеризуется дрожанием (тремором) верхних конечностей, медлительностью и изменением мышечного тонуса. Впервые о данном симптоме упомянул Дж. Паркинсон, в своем эссе, и назвал он такой недуг — дрожательный паралич.

Порядок выработки дофамина

В то время все больные приписывались к одной группе, что и породило мнение о связи паркинсонизма и болезни Паркинсона. Но это не так.

Паркинсонизм имеет две разновидности:

Общие сведения
  1. Первичный.
  2. Вторичный.

Первичный паркинсонизм и есть та самая болезнь Паркинсона, о которой более подробно можно прочесть в данной статье.

Что касается вторичного типа недуга, то это отдельный синдром, который возникает на фоне воздействия на организм всевозможных инфекций или иных факторов. Как правило, 30% случаев проявления дрожательного паралича являются вторичным паркинсонизм. Дифференциальная диагностика двух этих недугов принципиальный вопрос для неврологии, так как имеются определенные отличия в лечении обоих недугов.

❄ Эффективная профилактика

После многочисленных исследований ученые пришли к выводу, что развитие болезни Паркинсона проходит не без участия агрессивных свободных радикалов, которые постоянно вырабатываются в организме. Когда эти неустойчивые частицы испытывают нехватку электронов, то начинают отбирать их у ближайших молекул, разрушая тем самым клетки. Под их негативное воздействие попадают и те, что вырабатывают дофамин. Как противостоять этому процессу?

Читайте также:  Деменция (приобретенное слабоумие)

Лучшая профилактическая мера – это употребление продуктов, содержащих большое количество антиоксидантов. Самыми действенными признаны витамины С и Е, уровень которых у страдающих паркинсонизмом слишком низок, что лишний раз подтверждает предположения специалистов. Антиоксиданты защищают все важные структуры организма, отдавая свои электроны свободным радикалам, следовательно, их можно использовать для профилактики недуга.

❄ Эффективная профилактика

С витамином С проще, ведь он присутствует во многих продуктах, но где брать витамин Е? Проблема состоит в том, что он содержится по большей части в жирных продуктах, например, в подсолнечном масле. Не пить же его из чашки. К счастью есть и другие способы увеличить потребление этого мощного антиоксиданта. В 20 граммах фундука (лесных орехов) примерно 4,5 МЕ данного витамина, что составляет 15% суточной нормы, а 3 столовые ложки пшеничных зародышей дадут 7 МЕ (23%).

Важно понимать, что вещества-антиоксиданты помогут предотвратить появление болезни Паркинсона, но исправить уже нанесенный вред они не способны.

Формы заболевания

Выделяют следующие формы этого недуга:

  1. Ригидно-дрожательная. Основным признаком является скованность мышц и, соответственно, движений. Эта форма поражает 25% больных.
  2. Дрожательно-ригидная. Здесь, напротив, преобладает тремор, при этом он возникает в состоянии покоя, а при движении прекращается. Эта форма поражает до 40% больных.
  3. Акинетико-ригидная. Характеризуется отсутствием дрожания. 20% больных имеют такую форму заболевания.
  4. Дрожательная форма. Основной симптом — тремор на фоне отсутствия ригидности (скованности). Поражает до 7% больных этим недугом.
  5. Ригидная. Отличается скованностью мышц всего тела. Самая редкая. Поражает до 2% больных.

Наличие тремора при болезни Паркинсона является очень частым проявлением. Он входит в так называемую тетраду симптомов болезни Паркинсона: гипокинезию, ригидность мышц, тремор и постуральные нарушения. При этом отмечается дрожание рук, ног, реже головы или нижней челюсти. Более всего выражено дрожание рук, что серьезно сказывается на работоспособности больного и возможности самообслуживания.

При этой форме заболевания именно тремор становится основным симптомом, который заставляет пациента обратиться к врачу. Гипокинезия, которая является обязательным симптомом этого недуга, может отсутствовать или проявляться очень незначительно. Именно этот факт способствует тому, что клинический диагноз паркинсонизм в таком случае поставить невозможно. Однако такие больные должны находиться под постоянным наблюдением врача.

Для лечения этой формы заболевания нужно выяснить, какой вид у больного преобладает — тремор покоя или постуральный. Для этого используют ряд диагностических исследований. Диагностируют недуг по наличию признаков. Дополнительно проводятся такие исследования, как МРТ, ЭЭГ, электромиография, клинические анализы.

Стоит заметить, что развитие этого заболевания происходит очень медленно. От первых симптомов до значительных нарушений проходят годы, а то и десятилетия. При этом, если сразу была диагностирована дрожательная форма болезни Паркинсона, данные изменения и вовсе очень незначительны.

Клинические симптомы и факторы риска

Психоз при болезни Паркинсона характеризуется собственной совокупностью клинических симптомов, которые отличаются от таковых при других психических расстройствах, таких, как шизофрения. Несмотря на то, что эти проявления хорошо описаны, до сих пор не существует официальных критериев для подтверждения диагноза паркинсонического психоза. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам четвертого выпуска, пересмотренное (DSM-IV-TR) и Структурированное Клиническое Интервью для Оси 1 DSM-IV-TR (SCID) включают только общие категории, такие как «психоз вследствие соматического заболевания» или «медикаментозный психоз». [13]

Психоз при болезни Паркинсона чаще всего проявляется в виде зрительных галлюцинаций, которые могут возникать в любое время суток, хотя чаще всего появляются в вечерние часы, и вообще при снижении внешней стимуляции. [8] Зрительные галлюцинации обычно включают людей или животных, но могут также содержать и неодушевленные объекты. Как правило, эти обманы восприятия длятся от нескольких секунд до нескольких минут с частотой от одного раза в неделю и выше. Слуховые галлюцинации, если они возникают при паркинсоническом психозе, как правило, не бывают изолированными, а сопровождаются зрительными. В целом, при болезни Паркинсона слуховые обманы восприятия обнаруживаются реже, чем, например, при шизофрении; если они присутствуют, то, как правило, представляют из себя  шепот или музыку, а не угрожающие голоса, о которых сообщают шизофренические пациенты. Тем не менее, в научной литературе имеются сведения о случаях угрожающих слуховых галлюцинаций и при болезни Паркинсона. [14] Тактильные, обонятельные, и висцеральные галлюцинации при болезни Паркинсона редки, и также обычно сопровождаются зрительными. [3]

В литературе содержатся сведения и о других феноменах, возникающих при паркинсоническом психозе, таких как иллюзии, галлюцинации присутствия или периферические галлюцинации. [8] Иллюзия  — это ошибка перцептивного опыта, например, принятие объекта за животное или человека. Галлюцинации присутствия включают чувство, что кто-то находится в непосредственной физической близости к пациенту. Периферические галлюцинации — обычно мимолетные видения образов или теней, возникающие на периферии поля зрения пациента. Пациенты редко сами сообщают врачу о наличии у них этих феноменов. Скорее всего потому, что наличие или отсутствие этих обманов обычно никак не влияет на течение их повседневной жизни.

Бред и дезорганизация мышления также описаны в структуре психотических расстройств при болезни Паркинсона, однако они не настолько характерны, как зрительные галлюцинации. Наиболее часто содержанием бредовых идей оказываются ситуации супружеской неверности, хотя грандиозные, ипохондрические, персекуторные и религиозные бредовые идеи, чаще, впрочем, описываемые при шизофрении, при болезни Паркинсона также встречаются.

Психоз при болезни Паркинсона, как правило, развивается на поздних стадиях заболевания. О симптомах психоза пациенты, в среднем, сообщают спустя 10 и более лет после постановки диагноза паркинсонизма. [15] Первоначально психоз возникает на фоне сохранных сенсорики и критики. [15,16] Тем не менее, возникнув однажды, психотические симптомы имеют тенденцию к повторению, а их течение — к ухудшению со временем, и критика в конечном итоге может быть утеряна. [16] Психоз при болезни Паркинсона принято рассматривать как текущий параллельно основному заболеванию процесс, в котором незначительные симптомы, такие как яркие сновидения и иллюзии предваряют более откровенные галлюцинации и бред, в конечном счете приводя к цветущему психозу и деменции. [17] Другие данные, однако, свидетельствуют, что это понимание предварительно, и может не соответствовать истине. [18]

Дофаминергическая медикаментозная терапия, особенно использование дофаминомиметиков, является серьезным фактором риска развития психоза, однако продолжительность лечения и дозы препаратов, как оказалось, не единственная причина развития психоза. [20] Другие факторы риска включают когнитивное ухудшение, преклонный возраст, длительность течения болезни и ее тяжесть, наличие депрессии, нарушений сна, вегетативное ухудшение и снижение остроты зрения. [3, 8, 21-24] В недавнем геномном исследовании было показано, что психоз у пациентов с болезнью Паркинсона не связан с полиморфизмом аполипопротеинов, альфа синуклеинов или генов тау-белков микроканальцев. Однако исследователи обнаружили сильную корреляцию риска развития психоза с нарушением походки (по типу «застывания» при ходьбе и поворотах). [25] Это исследование также подтвердило ассоциацию между психозом и депрессией, продолжительностью болезни, возрастом, когнитивным снижением и проблемами сна.

Симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма

Общие симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма это:

  • заторможенность мимики;
  • сложность сохранения равновесия;
  • слабость мышц;
  • избыточная жесткость мышц;
  • тихий голос;
  • тремор (дрожание конечностей).

Вторичный паркинсонизм отличается также развитием симптомов слабоумия:

  • сложности с концентрацией;
  • изменение почерка;
  • потеря простых навыков (рисование, способность решать логические задачи, выполнять простые графические задания);
  • брадикинезия;
  • постоянная усталость.

Узнать больного, страдающего паркинсонизмом, можно по характерной замедленности движений, медленной речи и крайне медленному передвижению. Чаще всего такие симптомы проявляются в пожилом возрасте, но могут появиться и у пациентов среднего и молодого возраста (всё зависит от степени развития заболевания, общего состояния здоровья, генетических данных и образа жизни больного).

Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной нейродегенеративных изменений и вторичного паркинсонизма. Другие причины могут заключаться в атрофии нервной системы, прогрессивном параличе и кортикобазальной дегенерации.

Эти нейродегенеративные состояния иногда группируются отдельно, объединяясь термином «атипичный паркинсонизм» или «синдром Паркинсона-плюс». Они не корректируются при помощи дофаминергического лечения и имеют худший прогноз по сравнению с типичной болезнью Паркинсона.

Дегенеративные проявления паркинсонизма трудно диагностировать на самых ранних стадиях. Для определения подобных нарушений в настоящее время проводятся исследования, которые в будущем станут ценной теоретической базой для ученых и облегчат лечение больных, а также уход за ними.

Симптомы паркинсонизма могут проявиться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями, вызванными приемом наркотиков, воздействием инфекционных агентов или токсических веществ.

Медикаментозный паркинсонизм является наиболее распространенным, вторым по частоте является сосудистый паркинсонизм или атеросклеротический псевдопаркинсонизм. Эти два вида заболевания вызваны длительным приемом средств, блокирующих рецепторы дофамина, например, антипсихотических и антирвотных препаратов, а также приемом вальпроата натрия. Сосудистый паркинсонизм, как правило, имеет менее акцентированные проявления, не так четко выражается нарушение походки или когнитивные отклонения.

Классификация болезни Паркинсона

Существует общепризнанная классификация, в основу которой заложены стадии болезни Паркинсона.

  • Стадия 1. Проявление паркинсонизма на конечностях только с одной стороны тела,
  • Стадия 1,5. Аналогично стадии 1, но с вовлечением в процесс одноименной стороны туловища,
  • Стадия 2. Двусторонний процесс без проявления признаков постуральной неустойчивости,
  • Стадия 2,5. Двусторонний процесс с временной нормализацией в моменты исследования,
  • Стадия 3. Проявление умеренной постуральной неустойчивости, когда самостоятельное передвижение больного еще представляется возможным,
  • Стадия 4. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно,
  • Стадия 5. Пациент полностью теряет способность к передвижению, постоянно находится в постели или инвалидной кресле.
Читайте также:  Вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу

Классификация паркинсонизма, основанная на синдроме этиологической природы, включает в себя:

    • первичный паркинсонизм (идиопатический), где основополагающим фактором служит генетическая предрасположенность к болезни и (или) фактор старения,
    • вторичный паркинсонизм – болезнь возникает в результате органических повреждений или дисфункций центральной нервной системы сосудистого, травматического, энцефалического характера.

Клиническая форма болезни Паркинсона

Классическое проявление болезни на основе трех основных симптомов, где в основу положен первичный паркинсонизм.

Лекарственная форма болезни Паркинсона

Одна из самых частых форм вторичного паркинсонизма и составляет от 4% до 10% всех случаев заболеваемости. Причиной болезни является частое и долгое применение препаратов нейролептиков (нейролептический паркинсонизм). Лекарственная форма болезни Паркинсона – наиболее распространена среди пациентов психиатрических клиник.

  • Кроме препаратов нейролептического действия, провоцировать заболевание могут антагонисты дофаминовых рецепторов; препараты, подавляющие круговорот дофамина в синаптических щелях; симпатолитики центрального действия, истощающие запасы дофамина; серотонинергические препараты, угнетающе действующие на нейроны черного вещества и голубого пятна.

Сосудистая форма заболевания

Частота данной формы не превышает 6-8% среди всех случаев заболевания. Сосудистая форма болезни Паркинсона характеризуется следующими этиологическими факторами:

Классификация болезни Паркинсона
  1. органическое поражение мелких артерий головного мозга (артериол) вследствие ангиопатий различной этиологии,
  2. поражение средних и крупных мозговых артерий (атеросклерозы, менингиты),
  3. заболевания кардиогенного характера: кардиогенные эмболии, гипоксическая энцефалопатия,
  4. другие болезни: артериовенозные мальформации, антифосфолипидный синдром, когаулопатии.

Вследствие нарушения питания из-за повреждения сосудов, в клетках головного мозга обнаруживают следующие морфологические изменения:

  • множественные инфаркты базальных ганглиев, в стволах и глубине белого вещества,
  • подкорковый сливающийся лейкоареоз,
  • распространенный околоядерный лейкоареоз с характерными неровными контурами,
  • территориальные субкортикальные инфаркты базальных ганглиев и близлежащем белом веществе,
  • дву- или односторонние инфаркты в области лобных долей и таламуса,
  • кровоизлияния в среднем мозге, таламусе,
  • церебральная атрофия с увеличением желудочковой системы и кортикальных борозд.

Посттравматическая форма болезни Паркинсона

Отмечается после черепно-мозговых травм в случае непосредственного повреждения субкортикальных ганглиев либо аксонов в глубинных отделах больших полушарий. Посттравматическая форма болезни Паркинсона выводит на первое место клинические признаки постуральной неустойчивости и не прогрессирует. Такая форма болезни – часто встречаемая патология у людей, профессионально занимающимися контактными видами спорта – боксом, восточными единоборствами и др.

Постинфекционная форма болезни Паркинсона

Этиологическим фактором данной формы одно время рассматривали вирусную инфекцию, которая провоцировала развитие летаргического энцефалита. Однако, в 2003 году было научно доказано, что у 95% пациентов с патологией летаргического энцефалита, в крови обнаруживаются антитела к антигенам базальных ганглиев, а в веществе головного мозга умерших, не обнаруживалось следов РНК вирусов, что ставит под вопрос патогенез данной формы болезни.

Токсическая форма заболевания

Развивается вследствие токсического воздействия различных химических веществ: марганца, сероуглерода, сероводорода, таллия, свинца, ФОСов. У наркоманов – при применении суррогатов героина, который обладает сильным избирательным действием на нейроны черной субстанции.

В быту наиболее часто токсическая форма паркинсонизма наблюдается при отравлении марганцем с поступлением его в организма при вдыхании, с пищей, при частом использовании перманганата калия в медицинских целях.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Несмотря на достигнутый в последние годы прогресс в понимании биохимических и молекулярных механизмов болезни Паркинсона, истинная этиология спорадических форм этого заболевания остаётся неизвестной. Важное значение имеет как генетическая предрасположенность, так и факторы внешней среды. Взаимодействие этих факторов запускает дегенеративный процесс в пигментосодержащих, а затем и других нейронах ствола головного мозга. Раз возникнув, этот процесс становится необратимым и начинает экспансивно распространятся по мозгу. Среди белковых субстанций нервной системы наибольшей деструкции подвергается так называемый α-синуклеин (α-synuclein). Универсальный механизм этого процесса на клеточном уровне — недостаточность дыхательных функций митохондрий и окислительный стресс, который и становится непосредственной причиной апоптоза нейронов. Помимо окислительного стресса, эксайтотоксичности, апоптоза, в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, роль которых до конца ещё не раскрыта. Наследственные формы болезни Паркинсона (на них приходится не более 10-15% всех случаев заболевания) клинически отличаются от спорадической формы.

Нейростимуляция мозга

Это новый и достаточно обнадеживающий метод лечения не только болезни Паркинсона, но и эпилепсии. Суть данной методики сводится к тому, что больному в мозг вживляют электроды, которые соединяют с нейростимулятором, установленным подкожно в области груди.

Нейростимулятор подает на электроды импульсы, что приводит к нормализации мозговой деятельности, в частности, тех структур, которые ответственны за появление симптомов болезни Паркинсона. В развитых странах методика нейростимуляции активно применяется и дает великолепные результаты.