Алкогольная энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Злоупотребление спиртными напитками, особенно низкого качества, и употребление их суррогатов приводит к повреждению клеток головного мозга и его поражению с развитием различных групп психотических расстройств, именуемых металкогольными, или, просто, алкогольными психозами.

Общая информация

Алкоголь является для организма токсическим веществом. Широкое распространение получило употребление низкокачественных спиртных напитков, крепленых вин (значительно реже) и суррогатов с содержанием этилового, метилового спиртов и их полимеров, которые характерны особенно выраженной токсичностью.

Несмотря на то, что (по данным некоторых авторов) последние годы наметилось уменьшение числа людей, употребляющих крепкие спиртные напитки, общее число лиц, употребляющих алкогольные напитки вообще, значительно увеличилось. Вызывает беспокойство развитие этой тенденции в молодежной среде и даже среди детей. То есть речь может идти об «омоложении» алкоголизации населения. Отмечается также увеличение числа молодых людей, у которых выявляется неврологическая симптоматика алкогольного поражения центральной нервной системы.

В связи с некоторыми причинами, частично описанными выше, различные аспекты алкогольной энцефалопатии характеризуются большой остротой и актуальностью. Повреждение клеток головного мозга всегда наблюдается при хроническом алкоголизме в конце второй и начале третьей стадии, хотя не исключено и более раннее развитие этого патологического состояния.

Изучение разными исследователями вопросов алкоголизма показало наличие функциональных нарушений в организме уже при первой стадии заболевания. В дальнейшем в нервной системе происходит нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения, постепенное присоединение к функциональным расстройствам органических изменений центральной нервной системы. В конечном итоге, следствием систематического употребления спиртных напитков является истощение компенсаторных механизмов, развитие в структурах головного мозга изменений необратимого характера, а нередко и состояний, требующих проведения экстренной терапии.

Таким образом, понятием «алкогольная энцефалопатия» обозначается одна из групп тяжелых алкогольных психозов, характерная сочетанием психических, неврологических и системных соматических расстройств, развивающихся в результате диффузного (рассеянного) органического поражения клеток головного мозга и проявляющихся чаще всего в весенне-летний период, преимущественно, в начале третьей стадии хронического алкоголизма.

Болеют, в основном, мужчины в возрасте 30-50 лет, реже в более старшем возрасте. Длительность периода от начала постоянного употребления алкогольных напитков (ежедневного пьянства) до момента, когда выявляются первые признаки алкогольной энцефалопатии, может составлять от 6 до 20 лет и более. У женщин этот период значительно короче — 3-4 года, а иногда и 1 год после тяжелых алкогольных эксцессов.

Излечима ли алкогольная энцефалопатия?

Это заболевание очень трудно поддается лечению, как правило, из-за несвоевременной обращаемости больных за квалифицированной специализированной медицинской помощью, а также в связи с развитием у них утраты критического отношения к своему заболеванию и общему состоянию (алкогольная анозогнозия). Однако в последнем случае прогноз и вовсе неблагоприятный. Это связано с тем, что продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к гибели значительного числа клеток головного мозга и постепенному формированию достаточно устойчивой психической и неврологической недостаточности.

Симптомы энцефалопатии Вернике

Еще в XIX веке французский врач Гайе и немецкий психоневролог Вернике описали данную патологию. Гайе назвал ее диффузной энцефалопатией, а Вернике – верхний острый полиоэнцефалит.

Современные неврологи объединяют в понятие синдром Гайе – Вернике три разных синдрома, называя их триадой симптомов:

  1. Атаксия смешанная.
  2. Расстройство функций движения глазами (офтальмоплегия).
  3. Нарушение роли ЦНС, связанное с сознанием, речью, обучением, памятью.

Течение болезни можно разделить на три этапа.

В начале развития патологии больные жалуются на усталость и желание поспать в течение дня из-за трудностей с засыпанием, частыми пробуждениями в ночное время, связанными с кошмарами. Упадок сил не дает им сосредоточиться на выполнении дел.

Читайте также:  ДЦП у новорожденных: сложности болезни и ее лечение

Начальный или продромальный период длится у каждого пациента по-разному – от пары недель до нескольких месяцев.

На втором этапе развития синдрома добавляются такие проявления:

Симптомы энцефалопатии Вернике
  • снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды;
  • ощущается апатия и упадок сил;
  • наблюдается потеря чувствительности кожи и мышц;
  • изменяются движения туловища, которые возникают сами собой и не контролируются человеком;
  • появляется тревожное состояние и чувство страха;
  • пугают одышка и ощущение нехватки воздуха;
  • возникают неполадки с кишечником;
  • беспокоят боли в желудке;
  • учащаются тошнота и рвота;
  • нарушается работа сердца, изменяется пульс, повышается потливость;
  • ухудшается зрение.

Когда болезнь переходит в острую фазу, появляются признаки неврологического характера:

  • путается сознание;
  • возникают проблемы с движением глазами (офтальмоплегия);
  • трудно сконцентрировать внимание;
  • невозможно ориентироваться в пространстве;
  • ухудшаются умственные способности;
  • наступает апатия, подавленность;
  • пропадает чувство восприятия реальности;
  • появляются галлюцинации, бред;
  • снижаются двигательные способности.

В таком состоянии меняется психика больных. Они замыкаются в себе, не разговаривают с окружающими, игнорируют вопросы. Неврологические нарушения проявляются в виде подергивания мышц лица, языка. Пропадает подвижность отдельных мышц, зрачки не реагируют на свет.

Больные с симптомами энцефалопатии Вернике теряют вес, имеют одутловатое лицо, язык приобретает яркий оттенок. Повышается температура, усиливается потоотделение, нарушается работа сердца, появляется аритмия, пациент часто теряет сознание. Через несколько дней наступает состояние оглушения, которое может перерасти в кому.  Если нарушения клеток мозга несовместимы с жизнью,  человек погибает.

Если у больного появилось косоглазие и изменилась координация движения, это указывает на неврологические заболевания.

Причины патологического процесса

Прежде чем начать комплексное лечение токсической энцефалопатии, важно изучить провоцирующие факторы. В противном случае предписанная терапия не дает желаемого результата, прогноз заболевания менее оптимистичный. Возможные причины энцефалопатии:

  • длительное злоупотребление спиртными напитками;
  • употребление наркотических веществ;
  • вдыхание токсических веществ;
  • аварии техногенного характера;
  • взаимодействие с бытовыми химикатами;
  • прием запрещенных лекарств, в том числе – проведение наркоза, прививок.

Тяжелое поражение ГМ происходит при взаимодействии клеток мозга с такими ядовитыми веществами:

  • нефтепродукты;
  • пестициды;
  • сероуглерод;
  • пары солей тяжелых металлов (свинца, ртути и т. д.);
  • метиловый спирт, этанол;
  • угарный газ;
  • соединения азота.

При длительном отсутствии своевременных реанимационных мероприятий врачи не исключают пожизненную инвалидность, в осложненных случаях – скорую смерть пострадавшего.

Перинатальная форма

Перинатальная энцефалопатия – распространенная этиологическая форма патологического процесса, обозначающая внутриутробное церебральное поражение нервной системы плода по ряду причин. Понятие введено еще в 1976 году. Она развивается с III триместра беременности до 7–10-го дня жизни. Перинатальная форма диагностируется в первые месяцы жизни малыша. Выделяют следующие ее виды:

  • билирубиновая – основная причина заключается в отравлении нервных клеток билирубином из-за застоя желчи;
  • резидуальная энцефалопатия, когда истинную причину выяснить затруднительно, а первые симптомы проявляются намного позже, уже по мере гибели нервных клеток;
  • постгипоксическая ишемическая – возникает из-за закупорки сосудов и гипоксии;
  • эпилептическая – возникает при высокой судорожной активности;
  • транзиторная – эпизодическое нарушение мозгового кровообращения;
  • неуточненная форма – причины поражения остаются невыясненными, иногда это целый ряд различных негативных факторов.

При возникновении патологии у новорожденных повышается риск развития судорожного синдрома в позднем возрасте. Резидуальная форма болезни требует особого внимания из-за скрытого течения и начала.

Лечение

Лечение алкогольной энцефалопатии направлено на устранение причин психических расстройств, обусловленных органическим повреждением нервной ткани. Например, для лечения алкогольной энцефалопатии применяются ноотропные препараты (Пирацетам, Ноотропил), которые ускоряют процессы метаболизма в тканях головного мозга, что стимулирует высшую психическую деятельность.

Положительный терапевтический эффект после приема ноотропов ассоциируется с повышением функциональной активности нейронов и укреплением связей между ними. Ноотропы назначают при отсутствии судорожных приступов. Чтобы лечить корсаковский психоз, врач назначает иммуномодуляторы и витамины группы B. Для лечения энцефалопатии Гайе-Вернике в совокупности с ударными дозами тиамина применяют препараты магния (внутривенное введение).

Лечение

Для коррекции депрессии и поведенческих расстройств назначают антидепрессанты. Врач может назначить процедуру электротранквилизации (центральная анальгезия) при хронической форме заболевания. Суть электротранквилизации сводится к применению импульсных токов частотой 150-2000 Гц. Воздействие, которое напоминает процедуру электросна, осуществляется в лобно-сосцевидной зоне.

Читайте также:  Виды, симптомы и гомеопатическое лечение атаксии

Популярные вопросы

Из-за чего может развиться энцефалопатия у взрослого? Из-за цирроза печени, сахарного диабета, атеросклероза сосудов мозга, токсинов, травмы, почечной недостаточности, радиации. Она всегда вторична – развивается не как самостоятельная болезнь, а как осложнение множества различных по происхождению патологий. Какая энцефалопатия встречается чаще всего? Чаще других диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию. Она имеет сосудистое происхождение. Синонимы этого заболевания: умеренное сосудистое когнитивное нарушение, сосудистая деменция. Это результат медленного прогрессирования недостаточности кровоснабжения мозговой ткани с появлением в ней множественных мелких очагов некроза. В результате у больного развиваются когнитивные, эмоционально-аффективные и неврологические симптомы.

Что можно сделать для профилактики энцефалопатии? Необходимо принять меры, чтобы не допустить развития основных заболеваний, при которых развивается энцефалопатия. Цирроза печени с высокой вероятностью не будет, если вы не станете злоупотреблять алкоголем. Риск сахарного диабета снизится, если вы не допустите чрезмерного увеличения массы тела. Для предотвращения дисциркуляторной энцефалопатии следует отказаться от курения, контролировать артериальное давление и уровень холестерина, питаться преимущественно растительной пищей, вести физически активный образ жизни.

Источники:

  1. Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм диагностики и лечения у больных с артериальной гипертензией / А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010. — С. 12-17.
  2. Неверовский Д.В. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике / Д.В. Неверовский, С.Ф. Случевская, В.А. Парфенов // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2013. — С. 38-41.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Стадии

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.
Читайте также:  Амиотрофия детская спинальная Верднига-Гоффмана

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

Стадии

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Последствия токсической энцефалопатии головного мозга

На запущенной стадии болезни изменения характера, вызванные алкогольной зависимостью, необратимы. Скорректированы могут быть исключительно ранние этапы психического отклонения. По этой причине важным моментом в вопросе тяжелых или более легких последствий токсической энцефалопатии головного мозга является степень алкогольного отравления на момент обращения к врачу. У больного развиваются эпилептические припадки, поражения нервной системы, трофические расстройства. Другие последствия влияния алкоголя на мозг, которые имеют необратимый процесс:

  • инсульт;
  • ослабление умственных способностей;
  • шизофрения;
  • тяжелое оглушение;
  • опухоль головного мозга;
  • кома;
  • летальный исход.

Прогноз

У синдрома Гайе-Вернике очень высокая смертность — около 50% случаев в острой стадии. Это связано с большим количеством нарушений в организме, связанных с болезнью, как, например, сахарный диабет или цирроз печени. Все патологии сильно обостряются и пациенты не всегда могут перенести это.

После начала лечения тиамином у больного будут наблюдаться значительные улучшения состояния.

Если уровень повреждений не был критическим, то после курса терапии пациента выпишут из больницы. Однако, это не значит, что он полностью здоров.

Придется вернуть утраченные умственные и другие способности, а для этого предусмотрены специальные программы, которые зависят от осложнений, вызванных болезнью.

Основной причиной болезни служит хронический алкоголизм, поэтому, при наблюдении симптомов энцефалопатии Вернике, следует полностью отказаться от алкоголя и обратиться к врачу.

Только экстренная помощь медицинских специалистов поможет остановить развитие заболевания, а затем и вылечить больного. Нужно помнить, что чем раньше обратиться за помощью, тем быстрее и проще пройдет лечение. Медлить не стоит, так как болезнь способна вызвать необратимые последствия для здоровья.

Такая опасная патология как печеночная энцефалопатия при циррозе печени коварна тем, что характерных признаков при патологии не выявляется, но заболевание носит угрожающий жизни характер.

Можно ли вылечить посттравматическую энцефалопатию, подробно читайте в этой статье.

Физиотерапия

Большое значение в лечении заболевания играет физиотерапия, которая предусматривает терапевтическое воздействие на организм за счет физических факторов. Обычно физиотерапевтические процедуры проводят курсами по 10-20 процедур. Для лечения болезни хорошо подходит такая методика, как электросон. Она позволяет стимулировать работу мозга путем воздействия на него токов низкой частоты и силы. Проводится процедура следующим образом: электроды накладывают на веки, после чего ток проникает в мозг через пучки сосудов. Электросон активизирует обменные процессы в белом и сером веществе, а также устанавливает новые связи между нервными клетками.